内容发布更新时间 : 2025/7/29 6:41:18星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
答:由于在C-3位上有一甲基取代基,因此植烷酸不属于β- 氧化的底物,它必须在α- 羟化酶作用下,在α位发生羟基化并脱羧形成植烷酸后才能进行氧化,即植烷酸的氧化中,α -氧化是必然的。
⒍如若膳食中只有肉 、蛋和蔬菜,完全排除脂质,会不会发生脂肪酸缺欠症?
答:由于有些脂肪酸在机体内不能合成或合成的量不足,因此,若膳食中只有肉 、蛋和蔬菜,完全排除脂质,会发生脂肪酸缺欠症。
⒎患者体内发生脂质积聚,经检测,脂质中具有半乳糖-葡萄糖神经酰胺的结构。试问是哪一步酶反映不能正常运行?
答:这是由于欠缺α- 半乳糖苷酶,导致三已糖神经酰氨不能降解造成的。
⒏是说明“酮尿症”的生化机制。
答:酮体是乙酰乙酸、β羟丁酸及丙酮的总称。
酮体为人体利用脂肪氧化物产生的中间的代谢产物,正常人产生的酮体很快被利用,在血中含量极微,约为2.0-4.0mg/L其中乙酰乙酸\\β羟丁酸\\丙酮各种分加约占20%、78%、2%。尿中酮体(以丙酮计)约为50mg/24h。定性测试为阴性。但在饥饿、各种原因引起的糖代谢发生障碍,脂分解增加及糖尿病酸中毒时,因产生酮体速度大于组织利用速度,可出现酮血症,继而发生酮尿(ketonuria,KET)。
⒐说明无活性维生素D3和活性维生素D3的结构关系。
答:活性维生素D3是指25-羟基维生素D3和1,25-羟基维生素D3,它们是由维生素D3(无活性)羟基化而成的。
第29章 脂类的生物合成
⒈试解释“三羧酸运送系统(tricarboxylate transport system)的作用机制和功能。 答:合成脂肪酸的原料是乙酰CoA,主要来自糖的氧化分解。此外,某些氨基酸分解也可提供部分乙酰CoA。以上过程都是在线粒体内进行的,而合成脂肪酸的酶却存在于胞液中,因此乙酰CoA必须进入胞液才能用于合成脂肪酸。乙酰CoA不能自由通过线粒体内膜,需借助于柠檬酸-丙酮酸循环(citrate pyruvate cycle)将乙酰CoA从线粒体内运出到胞液中。
首先在线粒体内,乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合酶催化缩合生成柠檬酸,再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液。在胞液内存在的柠檬酸裂解酶可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸,前者可用于合成脂肪酸,后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜,故必需先经苹果酸脱氢酶催化,还原成苹果酸再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体,经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下,氧化脱羧生成丙酮酸,同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内,此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸-丙酮酸循环一次,可使一分子乙酰CoA由线粒体进入胞液,同时消耗两分子ATP,还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。 乙酰CoA需先羧化生成丙二酰CoA后才能进入合成脂肪酸的途径。乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成过程中的限速酶。此酶是变构酶。其无活性的单体与有活性的多聚体之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体,增强酶活性,而长链脂肪酸可加速解聚,从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶
活性。此酶经磷酸化后活性丧失。如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用。从而抑制脂肪酸的合成;而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用,故可增强乙酰CoA羧化酶活性,加速脂肪酸合成。
⒉说明真核生物体内脂肪酸合酶的结构与功能。
答:真核生物体内脂肪酸合酶是多肽紧密协同的一个整体,共同作用完成脂酰CoA和丙二酸单酰CoA合成脂肪酸的催化过程,多肽链包括一个ACP和七个酶。 ACP的作用:以硫酯键的形式把脂酰基连接在复合物上。 七个酶及其作用分别是:
(1)乙酰 CoA:ACP 转酰酶(AT)(催化脂酰基转移