内容发布更新时间 : 2025/5/25 15:01:37星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
4．急性疟疾患者由于抗疟治疗不彻底，或由于机体产生免疫力，消灭大部分红细胞内疟原虫而停止发作，在一定条件下，由残存在红细胞内的少数疟原虫大量增殖，经数周或数月，在无再感染情况下，再次引起发作称为再燃。四种人疟原虫都可引起再燃。 ，
5．感染疟原虫后，诱导人体产生一定的保护性免疫力，此免疫力可杀伤体内的疟原虫而减轻致病，但体内原有的寄生虫不能彻底消灭，体内仍存有少量疟原虫，并对再感染的疟原虫有一定的抵抗力，无疟原虫免疫力就消失，这种免疫现象称带虫免疫。
6．在脑部微血管中，因恶性疟原虫寄生的红细胞机械阻塞或炎症反应导致血管阻塞，患者出现剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、高热、嗜睡、昏迷等症状。脑型疟多发生在恶性疟高度流行区无免疫力的人群，由于延误治疗或治疗不当所致。间日疟患者偶见。
7．在中间宿主有核细胞内营分裂的弓形虫集合体，一般为数个至十多个虫体，由宿主细胞膜包绕，其内虫体叫速殖子。
8．当宿主的免疫力增强时，弓形虫繁殖减慢，虫体外面形成一层有弹性的囊壁，形成包囊，内含数个或数千个缓殖子。
四、问答题
1．发作原因 红细胞内期成熟裂殖体胀破被寄生的红细胞，其中裂殖子、疟原虫代谢产物、红细胞碎片和变性的血红蛋白等进入血流，被巨噬细胞和多形核白细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性致热原，与疟原虫代谢产物一并作用于下丘脑体温调节中枢，引起体温调节紊乱而发热。
体温升高数小时，血流中的致病物质已被吞噬或降解，内源性致热原不再产生，刺激体温调节紊乱的因素消失了，体温调节机能恢复正常，机体通过大量出汗，体温恢复正常。
发作的周期性 红细胞内期成熟裂殖体胀破被寄生的红细胞，裂殖子逸出，迅速进入新的红细胞，在红细胞内继续进行裂体增殖，经环状体、滋养体和裂殖体；再胀破被寄生的红细胞，再次引起发热，如此循环，形成典型的周期性发作。
疟原虫发作周期与红细胞内裂体增殖周期所需时间一致。间日疟原虫和卵形疟原虫红细胞内裂体增殖周期为48小时，故隔天发作一次；而三日疟原虫为72小时，三日发作’一次；恶性疟原虫为36-48小时发作一次。
2．疟疾发作可引起贫血，发作次数多、病程长、贫血越严重。疟原虫造成的贫血原因有：
①疟原虫直接破坏红细胞，疟原虫每发作一次就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞最重；②疟原虫感染可造成脾肿大，引起脾功能亢进，巨噬细胞吞噬功能增强，大量吞噬被疟原虫感染的和正常的红细胞；③免疫溶血，如疟原虫感染的红细胞自身抗原暴露，产生自身抗体，溶解红细胞e：粘附在红细胞膜上的抗原抗体复合物激活补体，溶解红细胞；④骨髓造血功能受抑制，红细胞生成障碍，加重贫血。
3.薄血涂片中疟原虫形态典型，易辨认，但诊断时发现疟原虫较难，费时间。
厚血膜上发现疟原虫容易，省时间，但疟原虫形态不典型，不易辨认。
4．疟原虫引起肝脾肿大的原因主要有：①疟原虫及其代谢产物刺激巨噬细胞增生；②疟原虫代谢产物刺激肝脾充血；③疟疾反复发作，纤维组织增生。
5．取末梢血，制备厚、薄血涂片，瑞氏或姬氏染色，油镜观察。血涂片中间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫均可见环状体、滋养体、裂殖体和配子体。恶性疟原虫可见环状体和配子体。
6．潜伏期 由疟原虫子孢子侵人人体到疟疾发作之前所需时间称潜伏期。包括子孢子侵入肝细胞及红细胞外期的发育和数代红细胞内裂体增殖所需时间的总和。潜伏期长短主要 取决于疟原虫的种、株的生物学特性。
7．免疫功能低下病人主要容易引起弓形虫病、隐孢子虫病和卡氏肺孢子虫病。
弓形虫病病原学诊断
(1)涂片染色 取急性期
患者的体液、脑脊液、羊水和胸水经离心后，取沉淀物涂片；或取血液和骨髓涂片染色；或