内容发布更新时间 : 2024/5/20 2:45:15星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
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逐渐回升至/Hg,心率由210次/min回升至
247次/min。 （5） 在此过程中失血总量大约70ml,输血总量大约30ml,期间一直在输液抢救。
（6） 皮肤黏膜及其他诸项变化：在小放血期间未见明显变化；在大放血期间，家兔口唇颜色变
淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意；输血输液抢救期间，最大变化是血压和心率的明显升高，皮肤黏膜未观察到明显变化。 六．讨论
休克是机体在各种强烈有害因子作用后引起的急性血液循环障碍1，使得全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。 1. 实验中少量放血过程中，使动脉血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线回升，这与家兔自我调----------------精选公文范文----------------
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节有关。此时家兔处于休克早期又称为休克代偿期。机体处于应
激反应早期阶段，能动员多种代偿机制维持血压和重要器官的血液灌流。 其一：此时动脉血压的维持依赖于以下三个基本因素：①回心血流量增加：静脉系
统为容量血管，可容纳循环总血量的60%~70%。当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后
微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩时，回心血量快速而短暂增加，此即所谓“自身输
血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。同时，休克早期微循环毛细血管前阻力
大于后阻力，毛细血管的液体静压下降，使组织液回流入血管增多，起到“自身输液”
作用，是增加回心血量的“第二道防线”。此外，肾素-血管紧张素- 醛固酮系统激活，肾
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小管对水钠重吸收增加，也有助于血容量的恢复。②心肌收缩力增强，心输出量增加：交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多以及静脉回流量增加，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增强。③外周阻力增高：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多使动脉平滑肌收缩， 2特别是阻力血管收缩，导致外周阻力增加。所以根据以上3大理由我们可以解释本实
验少放血等待5分钟左右，家兔动脉血压回升。
其二：再加上由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器和压力感受器传入冲动 3减少，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷
走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率----------------精选公文范文----------------
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加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。要注意的是此期是休克的可逆期，所以在此期内施加救助可以极大程度上挽救家兔。
2. 进行大放血后，使血压降至45mm/Hg,血压曲线一直没有回升，并且从实验中观察到家兔
口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意。这符合休克期（进展期）的临床表现特点。此时代偿失调，血压进行性下降，微循环处于淤血性缺氧状态，多灌少流，灌多于流。此时由于大量放血造成的缺血环境导致组织酸性代谢产物堆积，缺血伴随血液中含氧量减少，这两者（缺血缺氧和酸中毒或堆积）大力促使微循环瘀血，再加上此时交感-肾上腺髓质更为兴奋4，儿茶酚胺大量释放，组织器官微循环血液灌流更是下降，种种形成恶性----------------精选公文范文----------------
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循环。此期微循环变化特点主要是：微动脉痉挛减弱，毛细血管前括约肌也由收缩转为舒张，毛细血管网开放，微静脉嵌塞，血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力。所以由于血压持续性降低，动脉血液灌流量大大减少，家兔皮肤黏膜较小放血时出现了明显变化，变得苍白，尤其是口唇，并且身体触及有凉意。此期如不及时抢救，则可发展到休克晚期，所以接下来进行了输血输液救护。 3. 由于一开始插管耗时较多，于是在大放血血压达到45mm/Hg，并不再回升一段时间后快
速进行了抢救，所以抢救效果明显。血压和心率均快速地回到了几乎与原来一致的水平，不过家兔本身其他未观察到明显变化。由于在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，输液能使微循环的血液粘稠度下降，更利于增加微循环的血液。所以在抢救过程中，实验中我们先采取了输液，再进行了输血。补充血容量是改善家兔的心输出量和组----------------精选公文范文----------------
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