内容发布更新时间 : 2025/7/12 20:08:32星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
(4) 基因调节蛋白对基因的调控不仅是直接与DNA相互作用，而且调节蛋白本身之间也发生相互作用，形成转录复合物，起动转录。
3、物理、化学和病毒致癌剂在致癌机理上有何不同？
1) 物理、化学致癌剂: 致癌机理：致癌剂能激活细胞遗传物质上的原癌基因序列，使细胞癌化。 2) 病毒致癌剂：病毒进入细胞后，其遗传物质可整合到细胞基因组中，成为新的遗传因子，诱导正常细胞转变成癌细胞。
4、 如何评价癌基因学说的创立？
1) 1972年Huebner,R.和Todaro,G.提出了“癌基因学说”(oncogene theory)。他们主张，细胞癌变是由病毒基因组中的癌基因引起的，反转录病毒的癌基因原为细胞基因组的组成部分，可能是在进化早期反转录病毒通过感染细胞而获得了癌基因。如果癌基因受到阻遏，细胞则可以保持在正常状态，一旦这种阻遏被打破，细胞就会发生恶性转化。致癌剂，如化学致癌物、辐射等，能激活这种潜在的内源病毒癌基因。并认为，细胞内的癌基因是病毒基因组留下的遗迹.
2) 癌基因学说是正确的，癌症确是一类遗传病，但是Huebner和Todaro关于癌基因起源于病毒基因组的看法却与事实不符。许多实研究结果表明，脊椎动物中的细胞癌基因并非是病毒癌基因的副本。 3、 何谓原癌基因？原癌基因的激活包括哪几种方式？
1) 原癌基因：(原癌基因) 细胞基因组中；处于潜伏状态；癌基因序列；其产物为细胞生长和增殖所必须。 2) 原癌基因的激活方式：点突变、插入突变、染色体重排、基因扩增。
4、 抑癌基因是否即是抑制癌基因表达的基因？它在引起细胞癌变机制方面与原癌基因有何不同？ 1) 抑癌基因不是抑制癌基因表达的基因，而是其编码产物调控癌基因的表达,进而拮抗细胞的过度增殖，其失活也可引发细胞恶性增殖的一类基因。
2) 抑癌基因的失活可引起细胞癌变 抑癌基因的编码产物为跨膜受体、细胞调节因子、细胞周期因子、转录因子和转录调节因子等，能阻抑细胞增殖。正常情况下，其表达与原癌基因的表达相互协调，但一旦失活后，其表达产物将丧失对原癌基因的拮抗作用，造成原癌基因过度表达，从而使细胞发生恶性增殖而癌变。
原癌基因的激活引起细胞癌变：原癌基因的编码产物为核癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及生长因子受体，能促进细胞增殖；正常情况下，其表达与抑癌基因的表达相互协调，但一旦被激活后，其过量表达的产物将促进细胞的过度增殖，变为癌细胞
第十七章：细胞的衰老与死亡
1、怎样理解动物体内细胞的增值、存活和死亡的相互关系，对动物体的生存有何意义？
动物体内细胞是在相互作用的情况下，进行增殖、存活和死亡。细胞增殖需要有其他细胞分泌的生长因子的刺激，激活细胞内的信号传递途径，解除细胞周期的制动机制。但是，所有体细胞存在着一种机制不清的最大分裂次数。另外，细胞内尚存在着一种自杀程序，此程序一旦激活，细胞就要自杀身亡，这一程序称为程序性细胞死亡或细胞凋亡。程序性细胞死亡有细胞外死亡信号的诱发，激活了细胞内的自杀程序。程序性细胞死亡依赖于一个蛋白质水解酶家族，这些蛋白酶通过蛋白质水解级联反应自我激活或切割激活。其中切冬酶(caspases)家族发挥了重要作用。在细胞凋亡过程中，线粒体起着关键性的作用，线粒体释放出AIF和细胞色素c，导致死亡程序的下游变化，引起核凋亡。细胞程序性死亡是动物体生长发育和存活所必须的反应体系，这一体系一旦遭受破坏，动物体的生存就要受到威胁。 2、 程序性细胞死亡是怎样发生的？它都涉及到那些变化？
1) 体内健康细胞在特定的细胞外信号的诱导下，其死亡途径被激活，于是在有关基因的调控下发生死亡，细胞的这种死亡方式称为程序化细胞死亡(programmed cell death)。
2) 细胞发出的, 死亡信号激活了细胞表面的死亡受体之后，即激活了细胞内与程序性死亡有关的蛋白酶级联反应系统，从而将细胞外信号转变成了细胞内信号传递。细胞内信号传递