水电解质紊乱病例讨论习题参考答案 下载本文

内容发布更新时间 : 2024/5/17 14:12:16星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

水电解质紊乱病例讨论习题参考答案

病例1:患者:女性,23岁,工人.

主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作.

现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进两个月来发

作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块,近日来出现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食,饮水均引起呕吐,腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无尿而急诊入院. 入院诊断:结核性腹膜炎伴有肠梗阻

治疗经过:手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200 ml,平均每天静脉补液(5%

葡萄糖液)2500 ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状.

实验室检查:血清[K+] 2.4 mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图(ECG)显示:S—T段压低,T

波低平和增宽,有U波. 问题:

1) 病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?判断依据是什么? 2) 导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么?

3)此例病人在治疗上有何不妥之处?为什么?下一步治疗应如何开展? 参考答案:

1)治疗前等渗性脱水:判断依据①频繁呕吐,肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的

原因;②脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿 少,无尿,均为低血容量表现;③血清[Na+]140 mmol/L,为实验室依据。

治疗后低血钾: 判断依据①禁食,胃肠减压7天,为低血钾原因;②肌肉软弱无力,肢体瘫软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状,为低血钾临床表现③血清[K+] 2.4 mmol/L为低血钾实验室依据;④心电图(ECG)显示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.为低血钾心电图表现。

2)等渗性脱水的原因:盗汗;进食,饮水均引起呕吐;禁食,并连续做胃肠减压

7天;低血钾的原因:禁食,并连续做胃肠减压7天

3)治疗过程中未补充电解质并加大补液量。因为病人在禁食、胃液抽吸时已经出

现水电解质紊乱但是5%葡萄糖液不含电解质。下一步在补液的同时应加入含K+ Na+电解质溶液。补液总量应不少于累计损失量+继续损失量+生理需要量,应在5000ml左右。 常见问题:

1)TB为结核

2)有的同学只注意到低血钾,但是没有注意到等渗性脱水。虽然血钠浓度正常,但是病人

有明显的脱水体征,加上病史支持,故还应考虑到脱水的问题。

3)不能停止胃肠减压,因为术后病人胃肠减压可以降低肠壁压力,改善血液循环。属于常

规治疗手段。

病例2 患者:男性,41岁。

主诉:五天前感冒,发热三天,口服\感冒冲剂\退热药好转。但食纳欠佳,伴有呕吐,无腹泻

及尿异常等情况。2天后因四肢软弱无力,抬头困难,眩晕,恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,症状加重而入院。 既往史:健康,否认类似发作史,否认家族史。

查体:脉搏86次/min ,呼吸16次/min ,血压15.96/9.31 kpa,四肢软弱无力,两膝

腱反射消失。

实验室检查:血[K+] 1.7 mmol/L,血pH7.5,尿酸性。ECG:窦性心率,T波低平,U波明

显,ST段压低。

治疗:给予复方氯化钠注射液500 ml加10%KCl 20ml静脉滴注并口服KCl 13g,次日使

用20%枸橼酸钾90 ml,分3次口服.第三天清晨,病人能自行下床活动.血K升至4.02 mmol/L,以后四肢肌力逐渐恢复正常。 问题:

1)病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?病因是什么?

2)导致“恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,四肢软弱无力,两膝腱反射消失”的

机制是什么? 导致心电图改变的机制是什么? 3)为何患者血pH显示弱碱性,尿液酸性?

参考答案:

1)治疗前低血钾:病因为频食纳欠佳,伴有呕吐;

2)低血钾对神经肌肉的影响:兴奋性↓

超极化阻滞:细胞外液K+浓度急剧↓ → 细胞内、外钾浓度比值↑→细胞内

K外流↑→∣Em∣↑→静息电位距阈电位(-70 mV)之间的距离↑,处于超级化阻滞状态,除极化则发生障碍,使兴奋性降低或者不发生兴奋,从而引起肌肉无力,甚至呈迟缓性麻痹。

+

临床表现:①骨骼肌系统:(机制:兴奋性↓、细胞内能量代谢障碍 )

<3.0mmol/l 肌无力,四肢乏力;

〈2.5mmol/l肢体软瘫张力↓,减弱消失腱反射, ②胃肠平滑肌:(机制:超极化阻滞、糖原合成减少)

食欲下降,消化不良,腹胀、恶心、呕吐、便秘、胃蠕动减弱

低血钾对心肌细胞的影响

细胞外液低钾→ 心肌细胞膜对K的通透性↓→ K外流↓→∣Em∣↓→复极化3期K

外流减慢,超长期延长: T波宽而低,u波明显

+

+

+

急性低钾血症→ K+外流↓→复极化2期Ca2+内流加速→心肌细胞内Ca2+浓度↑→兴奋

-收缩耦联↑→ 心肌收缩性↑(ST段下降)

3) 低血钾对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒

+++

发生机制:①细胞外液K浓度↓ → 细胞内液K向细胞外转移 → 细胞外液的H交换 → 细

胞外液pH值↑;

+++++

②肾小管上皮细胞内K浓度↓ → 肾小管K-Na交换↓,H-Na交换↑ →

-++

重吸收HCO3↑ → 尿排K↓,排H↑

低钾血症的特点:“反常性酸性尿”,即血液为碱中毒尿液却呈酸性尿

常见问题:

1)病因为导致水电解质紊乱的原因,并非诊断依据;

2)患者血压正常,血容量没有减少,所以不支持脱水的诊断。 3)反常碱性尿的机制中没有钠泵活性改变的问题。

病例3 某男性患者

主诉:因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 查体:体温 38.2 ℃,呼吸、脉搏正常,血压 14.7/10.7kPa ( 110/80mmHg ),有烦躁不安,口唇干裂。尿量约 700ml/d

实验室检查:血清钠 150mmol/L ,尿钠 25mmol/L 。

治疗经过:给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液( 3000ml/d )和抗生素等。 2 天后,情况不见

好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉搏加快,尿量较前更少,血压 9.6/6.7kPa ( 72/50 mmHg ),血清钠 122 mmol/L ,尿钠 8 mmol/L 。

试分析:( 1 )该病人治疗前发生了哪型脱水 ? 阐述其发生的原因和机制。 ( 2 )为什么该病人治疗后不见好转 ? 说明其理由。应如何补液? ( 3 )阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

参考答案 1)治疗前发生了高渗性脱水。依据如下:①原因:发热,经皮肤丢失低渗液;呕

吐及腹泻,经胃肠道丢失等渗或含钠量低的消化液;②患者血压正常,尿量不少提示组织液(细胞外液)减少不明显,不具备等渗性脱水(细胞外液减少明显)特征;③渗透压计算公式=2([Na+]+[K+])+尿素氮+血糖,根据患者血清钠可断定患者渗透压必然高于310mmol/L,故可诊断为高渗性脱水

2)治疗过程补液量不足,且只补水未补钠,所以不见好转。补液量应为生理需

要量+继续损失量+累计损失量,3000ml/d不足以满足补液需要,发热导致皮肤蒸发水增多,呕吐腹泻未纠正;病人在病因作用下体钠总量减少,血清钠浓度处于高限是因为水钠丢失比例不同,且病因未完全纠正还在继续丢失钠,故应在补液时加入电解质。

3)治疗前病人发生了高渗性脱水,细胞外液渗透压增加,口渴中枢兴奋,口渴

感明显;因细胞内液水移出细胞,补充细胞外液,故血容量减少不明显,血压正常;ADH分泌增加对水重吸收增加,尿量减少;脑细胞脱水,故烦躁不安;治疗后出现低渗性脱水,细胞外液低渗,水向细胞内转移,故病人出现血容量不足和组织液减少表现;尿钠减少为醛固酮分泌增加所致。 常见问题 1)低血钾出现与否病例中并没有明显依据;按照常规考虑,应出现低血钾,但不作为本题讨论重点;

2)高容量性低钠血症(水中毒)最常发生于急性肾功能不全而又树叶不当时。此病例不具

备诊断标准(病因不支持,治疗后血容量并没有增加)

病例4:患者男性,39岁。主因浮肿4年,尿量减少1月入院。4年前一次受凉后发烧、

咽痛,经肌肉注射青霉素后痊愈。20多天后颜面出现水肿,伴尿频、尿急。测血压不高,查尿时发现尿蛋白(+),尿中有红、白细胞,诊断为“急性肾小球肾炎”,经中、西药治疗,水肿消退,尿基本恢复正常。一月前,因劳累后又感恶心,且尿量明显减少,每日约