内容发布更新时间 : 2024/5/20 12:15:05星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

尿路感染

尿路感染是由细菌（极少数可由真菌、原虫、病毒）直接侵袭所引起。尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染，上尿路感染指的是肾盂肾炎，肾盂肾炎又分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎，下尿路感染包括尿道炎和膀胱炎。 一、病因

常见的致病菌大多数为G-杆菌，如大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等。 二、发病机制

1、细菌粘附现象是引起尿路感染的一个重要环节。膀胱炎后可影响膀胱壁段输尿管及其管口功能，导致膀胱输尿管回流，使感染尿液逆流而上。细菌的内毒素可显著地降低输尿管蠕动，使输尿管内尿液郁滞，压力增高，形成生理性梗阻，这都有助于肾盂肾炎的发生。 2、感染途径：①上行感染 ②血行感染

3、机体抗病能力：①尿液的冲刷 ②尿液的高渗、高尿素、偏酸 ③尿路黏膜的杀菌能力 ④前列腺液的杀菌作用

4、易感因素：①尿路梗阻 ②尿路畸形和结构异常 ③导尿。 三、病理变化

1、单纯尿路感染的炎症病变多局限于粘膜下组织。急性膀胱炎的病理变化是粘膜充血、上皮细胞肿胀，粘膜下组织充血、水肿和白细胞浸润。严重时可出现点状或片状出血及粘膜溃疡。 2、急性肾盂肾炎可侵犯单侧或双侧肾脏。肾盂肾盏粘膜充血、水肿，表面有脓性分泌物，粘膜下可有细小的脓肿。病灶内肾小管腔中有脓性分泌物，小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落，间质内有白细胞浸润和小脓肿形成，较大的病灶愈合后可留下瘢痕。 四、临床表现

1、急性膀胱炎：①尿路刺激症状（尿频、尿急、尿痛） ②白细胞尿，1/3有血尿 ③全身症状则极轻或缺如。

2、急性肾盂肾炎：①全身感染症状 ②膀胱刺激症状 ③腰痛或腰酸，肾区有叩击痛及压痛点。 3、无症状细菌尿：有细菌尿而无尿路刺激症状。 五、实验室和其他检查

1、尿液细菌计数培养：目前公认的诊断尿感唯一可靠依据。清洁中段尿含菌量＞105

/mL，为有意义的菌尿，表示尿感。

2、尿液沉渣镜检：是初步判断菌尿的最简便、快速的方法。平均每个高倍视野≥20个细菌，为有意义的菌尿。

3、血液检查：急性肾盂肾炎血常规白细胞增多，中性分类增高。 4、B超检查：可以排查梗阻和结石。

5、X线检查：静脉肾盂造影（IVP）只有在感染反复发作时才考虑检查，以了解尿路系统是否存在

可以促使感染复发的解剖或功能异常。

6、膀胱镜检查：有膀胱排空障碍、X线检查有异常发现或伴有明显血尿（形态均一）的尿路感染患者，应在感染控制后行膀胱镜检查。 六、诊断与鉴别

（一）诊断要点尿感的诊断需结合临床症状和体征，但是确诊要靠实验室检查。尿感的诊断可以通过以下几条来确诊：

1、正规清洁中段尿(要求尿停留在膀胱中4～6小时以上)细菌定量培养≥105

/mL。 2、清洁离心中段尿沉渣白细胞数＞10/HP，有尿路感染症状。

具1、2两项可确诊。如无第2项，应再作尿菌计数复查，如仍≥105

/mL，且两次的细菌相同者，可确诊。

3、膀胱穿刺尿培养细菌阳性，可确诊。

4、尿细菌数在104-5

/mL之间者，应复查，如仍为104-5

/mL，需结合临床表现来诊断或作膀胱穿刺尿培养来确诊。

（二）鉴别诊断需与下列疾病作鉴别

1、慢性肾盂肾炎：据影象学检查肾皮质有局灶性瘢痕，伴相应部位肾盏变形。

2、尿道综合征：又称非细菌性尿频－排尿不适综合征。指患者有尿频、尿急、尿痛、排尿不适，但多次定量培养阴性，又排除假阳性。

①感染性尿道综合征：常见，有白细胞尿，在排除肾结核后可以拟诊。

②非感染性尿道综合征：无白细胞尿，可能为焦虑性精神状态所致。对抗生素治疗无效，但常误诊为尿感而长期误服抗生素。

3、肾结核：①膀胱刺激征更加突出。 ②尿结核杆菌培养可呈阳性，而普通细菌培养阴性。 ③尿沉渣可找到抗酸杆菌

④静脉肾盂造影可发现肾结核X线征。 ⑤部分患者可有肺、生殖器等肾外结核病灶。⑥抗结核治疗有效。 七、治疗

首先明确感染部位是在上尿路还是在下尿路，病情是急性还是慢性，致病菌及其对药物的敏感程度，目前的肾功能状态，有无梗阻及膀胱输尿管逆流等诱因。 治疗的目的不应只停留在症状的缓解，必须做到消灭病菌，并预防复发。

（一）选用对致病菌敏感的药物：作细菌培养和药敏试验，取得结果前先选用对G－杆菌有效的抗生素。

（二）根据病变部位选择抗菌药物

1、膀胱炎（下尿路感染）：为尿路的浅层粘膜病变，应选用尿浓度高的抗菌药物。初诊用药常采用3天疗法，疗程结束后1周复查尿细菌培养，仍有细菌尿者按肾盂肾炎处理。

2、急性肾盂肾炎（上尿路感染）:为肾实质深部感染，因此应选用在尿和血中均有较高浓度的抗

生素，如喹诺酮类、头孢菌素类，疗程14天，体温恢复正常3天后，可由静脉用药改为口服。重症患者则需要联合用药，如氨基糖甙类合头孢菌素类。

3、尿感复发：指原先的致病菌再次引起尿路感染，常在停药1月内发生。治疗方法与前面所述相同。

4、重新感染：指另外一种新的致病菌侵入尿路引起的感染，常在停药1月后才发病，药敏试验的耐药谱与前一次感染不同。 八、并发症

1、肾乳头坏死：糖尿病、尿路梗阻时可发生。 2、肾周脓肿：见于重症急性肾盂肾炎。 九、预后

单纯性急性尿路感染经抗菌药治疗后，90%可治愈，约10%左右可转为持续性细菌尿或反复发作。无尿路解剖或功能异常者，纵使感染反复发作，通常也不会演变为慢性肾盂肾炎。慢性肾盂肾炎延误诊断或治疗不彻底，导致双侧肾脏疤痕形成，甚至萎缩，形成慢性肾功能衰竭，最后需要替代治疗。

慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。

早期可有一段时间的无症状期，仅表现为尿检有红细胞、蛋白尿，或肾功能轻度受损，直至病情进展大量肾单位毁损，才出现生化及代谢紊乱。从疾病早期发展到终末期肾功能衰竭可长达数十年之久。

慢性肾炎临床主要表现：不同程度的蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能不全 一、病因和发病机制

1、大多数慢性肾炎病因不清，仅有少数由急性肾炎迁延而致。

2、慢性肾炎大部分是免疫异常所致，循环免疫复合物沉积于肾小球，或由肾小球原位的抗原（内源性或外源性）与抗体形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤；也可不通过免疫复合物，而由沉积于小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，引起炎症反应而导致肾炎。 3、此外，细胞免疫（如T细胞、单核细胞及肾小球细胞）在慢性肾炎的发生、发展中也有重要作用。

继局部反应之后，非免疫介导的肾脏损害也参与慢性肾炎的发生与发展。如：

①肾小球病变能引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺血性损害； ②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球害；

③肾性高血压可引起肾小球结构和功能改变； ④肾小球系膜的超负荷状态引起系膜区（基质及细胞）增殖，终致硬化。

二、病理改变

1、是双肾病变程度基本一致的肾小球疾病，随病情进展，必然继发肾小管、肾间质病变。据大部分肾小球的主要病变，可分以下类型：①系膜增生性肾炎 ②膜性肾炎 ③局灶性节段性肾小球硬化 ④系膜毛细血管性肾炎（又称为膜增生性肾炎） ⑤增生硬化性肾小球肾炎

2、慢性肾炎的病变继续发展，不同类型肾小球肾炎的病理改变趋向一致，表现为肾小球硬化,肾小管萎缩，肾间质纤维化。肉眼下两侧肾脏缩小质硬，形成终末期固缩肾。 临床表现为慢性肾衰尿毒症。

三、临床表现及实验室检查

（一）临床表现（蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现）

1、水肿：轻者仅眶周、面部或下肢踝部水肿，重者全身水肿或伴胸腔、腹腔及心包积液。病情缓解后水肿可完全消退，少数病人无水肿。

2、尿量改变：与水肿及肾功能情况相关,水肿期尿量减少，水肿退后尿量多正常。肾功能明显减退或浓缩功能障碍者常有夜尿增多、多尿。

3、腰痛：慢性肾炎的腰痛主要表现为肾区的隐痛或胀痛，劳累后加重，休息后减轻。

4、血尿：可持续存在或间断发作，也有部分患者仅出现一过性血尿。少量出血时尿液外观无异常，出血量大于1毫升/L可呈肉眼血尿。慢性肾炎急性发作时，血尿可明显增加甚至出现肉眼血尿。 5、蛋白尿：“+”到“++++”不等，24小时尿蛋白定量常>1g，部分患者表现为大量蛋白尿（24小时尿蛋白定量>3.5g）

6、肾功能不全：主要表现为肾小球滤过率下降，临床可见少尿或无尿、恶心呕吐、纳呆乏力、嗜睡、皮肤瘙痒等。

7、高血压：升高可呈持续性，亦可间歇出现。长期的高血压可引起左心室肥大，最终导致心力衰竭。另外，高血压还可引起肾小动脉硬化，加重病情。一般来说，高血压提示肾脏病理改变较重，预后较差。

8、贫血：患者常有不同程度贫血。早期蛋白质大量丢失引起营养不良导致贫血，晚期由于肾实质毁损，促红细胞生成素分泌减少，贫血加重且难以纠正。 （二）实验室检查 1、尿检异常

①蛋白尿：主要诊断依据，常表现为非选择性蛋白尿。

②血尿：另一主要诊断依据，90％以上的肾小球源性血尿表现为（畸）形红细胞血尿，常伴中等或中等以上蛋白尿。

③管型尿：管型形成于肾小管和集合管，透明管型、颗粒管型在慢性肾炎中较为常见。 2、血液检查

①血常规：常见轻度贫血，较严重的贫血只有在肾衰竭时才出现。 ②肾功能：反映肾功能最重要的指标是肾小球滤过（Ccr）。

Ccr（ml/分）=（140-年龄）×体重（kg）/72×血cr（mg/dl） （女性×0.85，1mg/dl=88.4umol/L） 3、超声检查：早期B超显示双肾大小正常，晚期肾脏体积缩小、外型不规则，皮质变薄、回声增强，皮髓质分界不清。

4、肾组织活检：持续大量蛋白尿、或表现为肾病综合征、或病情加重而无肾穿刺禁忌证时应作肾组织活检，但进展到尿毒症或双肾缩小时肾活检应作为禁忌。 四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断：蛋白尿、血尿、水肿及高血压病史１年以上，除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后，可诊断。 （二）鉴别：

1、急性肾小球肾炎：急性肾炎于感染后1-3周才出现血尿、蛋白尿、水肿等肾损害的临床表现，伴血清C3下降，病情于4-8周内好转或恢复正常。而慢性肾炎急性发作多在感染后几天内病情加重，血清C3无动态变化，病情呈慢性进展而无自愈倾向。

2、 高血压肾损害：慢性肾炎以高血压为主要临床表现时，需与原发性高血压继发肾损害（即良

性小动脉性肾硬化症）鉴别。

良性小动脉肾硬化与慢性肾炎高血压的鉴别要点 良性小动脉肾硬化 慢性肾炎伴高血压 高血压家族史 有 无 肾炎病史 无 有 年 龄 40～60岁 20～30岁 高血压与尿检异常的先后 高血压在先 尿检异常在先 水 肿 少 见 常 见 尿 检 轻至中度蛋白尿（+～++） 中至重度蛋白尿（+～++++），有形成分少，常见红细胞及管型 眼底病变 重于肾功能改变 轻于肾功能改变 左室肥厚 多见 少见 心脑血管疾病 多见 少见 肾脏病理 良性小动脉硬化 各种病理类型的慢性肾炎 病程与预后 进展慢，预后较好 进展较快，预后较差

七、治疗

1、一般治疗：浮肿明显、血压偏高、短期内肾功能减退者，应卧床休息，低盐饮食。较多蛋白尿伴轻度肾功能减退不必限制蛋白质摄入。肾功能减退呈进行型加重应予优质低蛋白饮食。 2、优质低蛋白饮食：肾功能不全患者应根据肾功能减退程度控制蛋白质的摄入量，一般限制在30-40g/d，其中优质蛋白（如瘦肉、鸡蛋和牛奶等）的比例应在50%以上。可适当辅以必需氨基酸，

增加碳水化合物，以保证机体基本能量的需要。

3、控制高血压：高血压是预后不良的标志，是加重肾小球进行性损伤、硬化、促进肾功能恶化的重要因素。控制高血压是治疗中重要的环节，理想的血压控制与维持肾功能时间的长短呈正比。治疗原则：①血压理想水平：蛋白尿≥1g/d，血压＜125/75mmHg；蛋白尿＜1g/d，血压＜130/80 mmHg。②选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药。降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），亦可使用钙通道阻滞剂、利尿剂和β-受体阻滞剂等。 4、抗凝和抗血小板粘附：抗凝和抗血小板粘附药物的长期应用具有良好的稳定肾功能、减轻肾脏病理损害、改善肾血流的作用。可用潘生丁50mg，每日三次。若血肌酐≥354μmmol/L时，抗凝疗法应慎用，因有增加出血的危险。

5、预防和积极治疗感染：避免上呼吸道及其他部位感染，以免加重、甚至引起肾功能急剧恶化。如已经感染，应立即予以相应处理。

6、防治药源性肾损害：谨慎或避免使用肾毒性药，如氨基糖甙类、磺胺类等。易诱发肾功能损伤的非固醇类消炎药、造影剂等也应慎用。

7、其他对高脂血症、高血糖、高钙血症和高尿酸血症等应及时予以适当治疗，防止其加重肾功能损害。

八、预后：与病理类型及正确治疗有关。

急性肾功能衰竭

定义：广义指由多种原因引起的肾功能在短期内（几小时至几天）迅速减退而出现的临床综合征。狭义指急性肾小管坏死（ATN），又称肾性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭可发生在无基础肾脏疾病的患者，但更好发于原有慢性肾脏病伴肾功能不全者，有学者认为慢性肾脏病肾功能不全的患者，若短期内肌酐清除率较原水平下降15%，即可定义为急性肾功能衰竭。

主要表现为肌酐、尿素氮等含氮废物潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱，可伴少尿（<400ml/d）或无尿（<100ml/d），但不少患者表现为非少尿型急性肾功能衰竭。 一、病因和分类

（一）肾前性：占急性肾衰竭总发病率的55%-60%，若能及时恢复肾脏血流灌注，肾功能也能迅速恢复正常。导致肾前性急性肾衰竭的原因有： ①有效血容量减少②心输出量减少③血管病变 （二）肾性

占35%-40%，由于各种肾实质病变所致。其中以肾缺血和中毒引起的急性肾小管坏死最为常见，占60%-90%，狭义的急性肾功能衰竭即指此类患者。常见病因有： 1、肾小管病变：病因有肾缺血和肾中毒两大类。

2、肾小球病变：急进性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等增生性肾小球疾病均可引起肾性急性肾衰竭。 3、肾间质病变：药物过敏、严重感染等引起的急性间质性肾炎可导致急性肾衰。

4、肾脏血管病变：各种原发或继发的肾脏小血管炎、肾动脉或肾静脉的血栓形成或栓塞等，也可