内容发布更新时间 : 2024/5/29 15:25:30星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
病理学复习笔记
绪论
病理学
任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。
研究方法
1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查
2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养
观察方法：大体观察、镜下观察等
第一章、疾病概论
疾病
是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理过程
是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。
诱因是疾病发生条件之一
危险因素
当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。
疾病发生发展的基本规律
1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应
2.疾病过程中的因果转化
3.疾病过程中局部与整体关系
疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期
死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期
临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失， 瞳孔散大。
脑死亡
定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。
意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。
2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。
第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复
适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生
萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。
化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡
变性：
1.细胞水肿
肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）
镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。
电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。
2.脂肪变性
肝脂肪变性
肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。
镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。
心肌脂肪变性
肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。
镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。
3.玻璃样变性
结缔组织玻璃样变
肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。
镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。
血管壁玻璃样变性
镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）
细胞内玻璃样变
镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。
4.黏液样变性
5.病理性钙化
细胞死亡包括坏死和凋亡
坏死
定义：指活体内局部组织、细胞的死亡
标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）
类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死
结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化
坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。
机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。
凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。
再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。
人体细胞按再生能力分类
1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞
2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞
3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞
肉芽组织
定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。
结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成
2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞
3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞
作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物